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第1149章 坏消息缝合好消息全缝了（第2页）

就看到了dna甲基化测序的结果。

然后他们眼睛就直了。

脑内b细胞显示……其il-10基因启动子区高甲基化！

正因如此，才抑制了其转录。

而这也是导致脑内b细胞未能分泌il-10、无法抑制t细胞活化和小胶质细胞炎症的直接因素……

“这等于是，直接找出了两个全新的靶点！”

“要么靶向cxcr4，或者是逆转il-10甲基化……这两个策略，都可能成为攻坚多发性硬化的新手段！”

众人激动。

当然，仅仅是这样的话，新药的效果肯定不尽人意。

许秋也不可能就此满足。

因而显然，许秋不仅打算靶向cxcr4，同时还要对il-10进行表观遗传调控！

不过，这并非易事。

设计这样的药物，要解决不少问题。

比如双靶点的协同！

xcr4抑制剂和去甲基化剂的药理机制不同，直接组合可能产生不可控的相互作用。

许秋道：“这一点，并非不能实现。瑞仕的全球巨头罗氏医药，就完成了双抗技术，同样兴许也可以针对多发性硬化新药，设计出双功能分子。”

这个难点并没有困扰许秋。

而第二点，其实就是血脑穿透的难题了！

最后则是避免脱靶毒性，尤其是dna去甲基化剂可能影响全身细胞！

如果是从头开始，许秋可能不知道从何入手。

不过好消息是，多发性硬化的研究其实已经进展了很久，各方准备工作都已经就绪了。

说得简单点——万事俱备，只欠东风！

而如今许秋锁定的两个崭新靶点，或许就是这一场东风！

……

在正式确认这两个靶点之后，林根生心情无比激动。

之前的状态这么宽松，但这一次……总该进入“备战”状态了吧？

怎么也得疯狂加班？

然而，令他难以置信的是，在许院士确定进一步的路线后，众人依旧准点下班、按时上班。

这让林根生有点怀疑自己的眼睛。

这对吗？

难道不该进入最后的冲刺阶段吗！

好在，林根生还是能感受到众人的情绪也变得激动起来，工作效率简直翻了个倍……也只有这样，他还能感受到如今的状态的确有了些许区别。

而让林根生更震撼的是，仅仅是一周后，一份崭新的方案就已经出炉。

许秋再度莅临研究所。

他给出了新的研究重点，亲自指导下一步的研发计划。